扩张性心肌病（DCM）是一种未明原因的心肌疾病，在过去的几年中，人们多关注于感染的免疫假说。1989年Limas证实从DCM患者血清中分离出来的IgG能够抑制DHA与小鼠心肌细胞膜的结合，进一步研究发现这种抗体对α1肾上腺素受体没有作用，对来自小鼠肺脏的β2肾上腺素受体作用也较弱，首次提出DCM患者的血清中有抗β1肾上腺素受体自身抗体（antiβ-AR autoantibodies）存在。
β肾上腺素受体自身抗体在DCM中的致病特性验证某种自身免疫性疾病中的自身抗体是否具有致病性必须服从以下几个标准：
这个自身抗体必须能够识别自身抗原。
必须能够干扰靶组织的功能。
用靶组织上的抗原表位来主动免疫所产生的抗体必须能与自身免疫性疾病中的自身抗体导致相似的病理反应。
在实验动物中被动转移这种自身抗体必须能够诱导相似的病理效应。抗β1-AR自身抗体存在于30％～50％的DCM患者中，目前的研究证实DCM患者血清中的抗β1-AR自身抗体满足上述前3个条件，有效地支持了其致病特性。最近Omerovic等将DCM患者的外周血淋巴细胞转移到重症联合免疫缺陷（severe combined immunodeficiency，SCID）的小鼠中发现，此淋巴细胞能够诱导SCID小鼠心肌扩张的早期病理改变，初步证实了DCM自身抗体符合上述第4条。
Muller等和Dorffel等用免疫吸附的方法去除DCM患者抗β1-AR自身抗体后，增加了左室射血分数和心指数，降低了左室直径，改善了患者的心功能；而用DCM患者血清中的自身抗体长期孵育离体小鼠心肌细胞能够引起小鼠心肌细胞膜上的β-AR表达量下降，这与DCM性心衰的β1-AR下调相一致，均提示β1肾上腺素受体自身抗体在DCM的致病机制中发挥重要作用。
